Apprendre au cerveau à calmer les crises

Le neurofeedback pour l’épilepsie n’a pas commencé dans un cabinet, mais dans un laboratoire du sommeil rempli de chats. Dans leur article de synthèse de 2006, « Foundation and Practice of Neurofeedback for the Treatment of Epilepsy », Sterman et Egner rassemblent plusieurs décennies de travaux chez l’animal et chez l’humain pour montrer comment entrainer les propres rythmes du cerveau peut réduire les crises chez des personnes dont l’épilepsie résiste aux traitements médicamenteux classiques. Il s’agit d’un texte tiré des archives plutôt que de « nouvelles » données, mais il demeure l’un des socles conceptuels les plus importants pour la prise en charge des troubles épileptiques en neurofeedback aujourd’hui.

De manière générale, le biofeedback utilise des informations en temps réel provenant du corps (comme la fréquence cardiaque, la respiration ou la conductance cutanée) pour aider les personnes à apprendre à modifier leur propre physiologie. Le neurofeedback est une forme spécifique de biofeedback qui applique ce principe à l’activité cérébrale, généralement mesurée par électroencéphalogramme (ÉEG; electroencephalography, EEG), permettant de s’entrainer à augmenter ou diminuer certains rythmes cérébraux tout en recevant un retour continu.

Dans le cas de l’épilepsie, les premières expériences de Sterman ont montré que l’on peut entrainer des chats à augmenter un rythme sensorimoteur spécifique (SMR, environ 12–15 Hz) au‑dessus de leur cortex sensorimoteur, et que ce rythme appris est associé à une immobilité corporelle et à une excitabilité motrice réduite. Plus tard, ces mêmes chats se sont révélés plus résistants aux crises provoquées par des agents chimiques. Cette observation a ouvert la voie à une approche radicalement différente de l’épilepsie : au lieu de seulement supprimer les crises par des médicaments, et si l’on pouvait élever le seuil de crise du cerveau en entrainant ses propres rythmes stabilisateurs ?

La revue de Sterman et Egner retrace comment cette idée s’est transformée en méthode clinique, comment le neurofeedback basé sur le SMR est censé agir dans le cerveau, et comment la pratique moderne intègre la cartographie ÉEGq, un conditionnement opérant rigoureux et la collaboration avec les soins médicaux. C’est à la fois une visite historique et une feuille de route pratique pour utiliser le neurofeedback comme option thérapeutique sérieuse dans les troubles épileptiques.

Méthodes

Des chats au cortex : comment fonctionne l’entrainement du SMR

La revue commence par la physiologie de base du SMR. Dans les premiers travaux animaliers de Sterman, des chats affamés étaient entrainés à inhiber un appui sur un levier auparavant récompensé par de la nourriture. Pendant les périodes d’immobilité qui suivaient cette inhibition apprise, un rythme distinct de 12–20 Hz apparaissait au‑dessus du cortex sensorimoteur, avec un pic spectral autour de 12–14 Hz. On l’a appelé le rythme sensorimoteur.

Les enregistrements chez ces chats ont montré que le SMR n’est pas qu’un phénomène de surface. Il émerge d’une activité rythmique en salves dans les noyaux ventro‑basaux (nVB) du thalamus, qui relaient l’information somatosensorielle vers le cortex sensorimoteur. Pendant le SMR, les cellules des nVB passent d’un tir rapide et irrégulier à des salves rythmiques, ce qui réduit le flux d’informations somatosensorielles et abaisse le tonus musculaire. Ces oscillations thalamiques pilotent ensuite le cortex sensorimoteur et interagissent avec le noyau réticulaire thalamique pour maintenir un rythme thalamocortical stable.

Point crucial, le SMR apparaît typiquement lorsque le corps est immobile et que l’intention motrice est inhibée. Le conditionnement opérant a ensuite été appliqué directement à ce rythme : les chats recevaient de la nourriture lorsque l’amplitude de leur SMR dépassait un seuil. Ils ont rapidement appris à augmenter le SMR, adoptant une posture silencieuse et immobile avec un tonus musculaire réduit. Avec l’entrainement prolongé, le SMR devenait plus robuste, et les tests d’extinction montraient les signatures classiques d’un véritable apprentissage opérant.

Plasticité à long terme et seuil de crise

Sterman et Egner soutiennent que l’entrainement du SMR mobilise les mécanismes de la potentialisation à long terme (potentialisation à long terme, LTP; long‑term potentiation, LTP). Les volées thalamocorticales sous‑jacentes au SMR fournissent une entrée forte et répétée aux neurones pyramidaux du cortex sensorimoteur. Comme l’animal est activement engagé dans la tâche, il existe également une activation descendante de ces mêmes neurones. Le timing et la convergence de ces entrées créent des conditions idéales pour la LTP : les synapses dans les circuits qui génèrent et stabilisent le SMR se renforcent, et le système se déplace vers un état de base moins excitable et plus stable. Avec le temps, cela peut diminuer la probabilité que des fluctuations aléatoires se transforment en excitation incontrôlée et en crise.

Une deuxième oscillation, la synchronisation post‑renforcement (post‑reinforcement synchronization, PRS), apparaît après les récompenses : un motif plus lent, de forte amplitude, observé sur le cortex postérieur et reflétant probablement une réduction transitoire de l’éveil après une réponse réussie. La PRS semble covarier avec la valeur de la récompense et la vitesse d’apprentissage, et pourrait contribuer à consolider les nouveaux schémas renforcés.

Des travaux chez l’animal aux protocoles humains

Chez l’humain, le neurofeedback SMR utilise généralement l’ÉEG de surface enregistré sur les régions centrales au‑dessus du cortex sensorimoteur (par exemple C3, Cz, C4 dans le système 10–20). L’entrainement vise souvent à renforcer l’activité 12–15 Hz tout en inhibant simultanément les fréquences lentes de type thêta (environ 4–8 Hz), et parfois les fréquences très rapides de haut bêta. Le retour est donné en essais discrets : lorsque l’augmentation souhaitée du SMR et la suppression des fréquences indésirables sont toutes deux atteintes pendant une brève fenêtre (par exemple 0,25 seconde), une récompense est délivrée (son, changement visuel, compteur), suivie d’une courte pause avant l’essai suivant. Cela reproduit la structure opérante utilisée dans les études animales.

Sterman et Egner évoquent également une approche alternative utilisant les potentiels corticaux lents (slow cortical potentials, SCPs) – des décalages du niveau de base de l’ÉEG qui reflètent des changements d’excitabilité corticale. Entrainer les patients à produire des SCPs positifs (seuils plus élevés, plus d’inhibition) a également permis de réduire les crises. Toutefois, la revue se concentre principalement sur l’entrainement du SMR, car il est plus répandu en pratique clinique.

Neurofeedback guidé par ÉEGq

Au moment de la publication, Sterman s’était déjà orienté de manière affirmée vers l’ÉEG quantitatif comme base d’individualisation du traitement. Un protocole standard consiste à enregistrer un ÉEG multi‑canaux (au moins 19 sites) en repos yeux fermés, repos yeux ouverts, puis en tâche. Ces données sont ensuite transformées en spectres de magnitudes et comparées à des bases de données normatives appariées pour l’âge. Les déviations dans certaines plages de fréquences à des sites spécifiques, ainsi que les schémas anormaux de connectivité (cohérence, comodulation), sont identifiés pour guider l’entrainement.

Point important, Sterman et Egner recommandent de baser le neurofeedback sur les magnitudes spectrales brutes plutôt que sur la puissance au carré, et d’utiliser des fenêtres de fréquences étroites plutôt que des bandes larges comme « thêta » ou « alpha », afin d’éviter des distorsions statistiques et de respecter les variations individuelles. Le plan de traitement est ensuite construit pour inhiber l’activité déviante (par exemple un excès focal d’ondes lentes) et renforcer des rythmes stabilisateurs tels que le SMR sur les régions pertinentes.

Un exemple clinique détaillé illustre ce processus : chez un homme de 37 ans présentant des crises partielles complexes après un traumatisme crânien, le ÉEGq montrait une activité anormalement élevée en 6–8 Hz dans les régions temporale gauche et centro‑préfrontale adjacentes. L’entrainement a été conçu pour inhiber le 6–8 Hz en T3 (temporal antérieur gauche) tout en renforçant le 12–15 Hz en C3 (central gauche) voisin. Les séances duraient environ une heure, d’abord deux fois par semaine pendant 6 semaines, puis une fois par semaine pendant 30 semaines, avec des ajustements progressifs des seuils pour façonner la performance.

Résultats

Données issues des études animales

Les travaux chez l’animal apportent un soutien mécanistique inhabituellement solide à une approche comportementale. Les chats entrainés à renforcer le SMR présentaient non seulement des courbes d’apprentissage claires sur l’ÉEG et des corrélats comportementaux (immobilité, tonus musculaire réduit, excitabilité réflexe diminuée), mais aussi des changements durables dans l’architecture du sommeil : augmentation de la densité des fuseaux de sommeil plusieurs semaines après la fin de l’entrainement, suggérant une réorganisation durable des dynamiques thalamocorticales.

Le résultat le plus frappant provient toutefois des expériences de toxicologie. Lorsque les chats entrainés au SMR étaient ensuite exposés à un puissant agent convulsivant utilisé comme carburant, ils présentaient des seuils de crise nettement plus élevés que les témoins non entrainés. Autrement dit, le même entrainement SMR qui produisait l’immobilité et modifiait les rythmes thalamocorticaux avait en pratique « blindé » le système contre le déclenchement des crises.

Résultats cliniques dans l’épilepsie

Les études cliniques chez l’humain, passées en revue en détail par Sterman et Egner, montrent des résultats encourageants et relativement cohérents, surtout si l’on considère que les participants présentent en général des formes d’épilepsie difficiles, résistantes aux médicaments.

Les premières études ouvertes ou partiellement contrôlées ont montré qu’environ 80 % des patients entrainés à renforcer le SMR (souvent 12–15 Hz sur les sites centraux) obtenaient une réduction cliniquement significative de la fréquence des crises, définie typiquement comme une diminution d’au moins 50 % par rapport au niveau de base. Dans certains cas, les crises étaient totalement supprimées pendant de longues périodes de suivi.

Des plans d’étude plus rigoureux ont ajouté des conditions de feedback aléatoire, des feedbacks « asservis » (où le patient recevait un retour basé sur l’ÉEG d’une autre personne) et des schémas en ABA croisés. Ces travaux ont montré que :

• Seul le feedback SMR contingent, et non le feedback non contingent ou aléatoire, conduisait à une réduction significative des crises.

• Lorsque les contingences d’entrainement étaient inversées (par exemple en renforçant des fréquences associées à l’instabilité), les gains cliniques pouvaient en partie régresser, soulignant le caractère causal et spécifique en fréquence de l’entrainement.

Dans une étude en double aveugle souvent citée, avec 24 participants, les patients ont été répartis en trois groupes : entrainement SMR contingent (renforcement du 11–15 Hz avec suppression des fréquences plus lentes et plus rapides), feedback non contingent asservi, ou liste d’attente. Seul le groupe SMR contingent a montré une diminution significative et cliniquement importante de la fréquence des crises, avec une réduction médiane d’environ 61 % et une plage allant jusqu’à un contrôle complet des crises.

Dans l’ensemble des études examinées, Sterman résume que 82 % de 174 patients non contrôlés par ailleurs ont atteint au moins 50 % de réduction de l’incidence des crises. Environ 5 % sont devenus libres de crises jusqu’à un an après l’arrêt de l’entrainement. Ce ne sont pas des chiffres de « miracle », mais pour une population définie par la résistance au traitement, ils sont considérables.

Résultats de l’exemple de cas

L’exemple clinique détaillé illustre à la fois le potentiel et le réalisme du neurofeedback SMR. Au fil de 42 séances, la fréquence des crises du patient est passée de 2–4 par semaine à moins de 2 par mois, avec des périodes prolongées sans crise. Un épisode de stress juridique a temporairement augmenté la fréquence des crises, ce qui rappelle le rôle constant du stress et du sommeil dans la vulnérabilité épileptique, mais la tendance à la baisse a repris ensuite. Les médicaments ont été réduits, il a repris le travail, et un ÉEGq de suivi environ un an après le début du traitement montrait une normalisation complète de l’activité 6–8 Hz auparavant anormale sur les régions centro‑temporale et préfrontale gauches.

Limites et points critiques

Sterman et Egner soulignent clairement que de plus grands essais cliniques, bien financés, seraient souhaitables. La recherche en neurofeedback est exigeante en temps, peu financée, et ne bénéficie pas des ressources de l’industrie pharmaceutique, ce qui a limité le nombre d’études très larges et strictement contrôlées. La variabilité méthodologique entre les cliniques et les équipements reste également un défi et a probablement alimenté le scepticisme dans certains milieux académiques.

Cependant, compte tenu de la sévérité et de la chronicité des cas étudiés, de la cohérence des résultats entre méthodes et laboratoires, et de la solidité de la base neurophysiologique, la revue conclut que le neurofeedback basé sur le SMR constitue une option clinique solide et viable pour les troubles épileptiques, en particulier chez les patients n’ayant pas répondu aux médicaments.

Discussion

De la logique mécanistique à la réalité clinique

Pris ensemble, les travaux de Sterman et Egner racontent une histoire cohérente : le SMR est un rythme thalamocortical « de veille passive » associé à l’immobilité motrice et à une moindre entrée sensorielle. Par le conditionnement opérant, les personnes peuvent apprendre à augmenter ce rythme, engageant les circuits thalamiques, corticaux et des ganglions de la base de manière à favoriser la stabilité et à réduire l’hyper‑excitabilité. Avec le temps, cela remodèle les réseaux neuronaux par la plasticité synaptique, élevant les seuils de crise, de sorte que le cerveau est moins susceptible de basculer dans une activité synchronisée explosive.

Sur le plan clinique, cela signifie que le neurofeedback n’essaie pas de « bloquer » les crises au moment où elles surviennent, comme le ferait un médicament de secours. Il vise plutôt à entrainer le système vers un autre état de base : plus calme, moins réactif, plus résilient. Cela explique aussi pourquoi les bénéfices sont souvent durables et compatibles avec une vigilance et un fonctionnement normaux – l’état entrainé n’est pas une sédation, mais un réseau sensorimoteur plus finement réglé.

Ce que cela implique pour les personnes vivant avec l’épilepsie

Pour une personne épileptique, en particulier avec une épilepsie pharmaco‑résistante, le tableau qui se dessine est prudemment optimiste. L’entrainement en neurofeedback SMR demande du temps et de l’investissement : des dizaines de séances sur plusieurs mois, une attention soutenue pendant les séances, et une gestion continue du sommeil, du stress et des médicaments. Ce n’est pas une solution rapide, et cela ne garantit pas une disparition complète des crises.

Mais cela offre quelque chose que beaucoup de personnes vivant avec des crises chroniques ne se sont jamais vu proposer : une façon d’entrainer activement leurs propres réseaux cérébraux à devenir plus stables. Au lieu de s’appuyer uniquement sur des agents externes qui réduisent globalement l’excitabilité (avec souvent des effets secondaires cognitifs ou émotionnels), le neurofeedback invite le système nerveux à pratiquer un schéma de régulation spécifique, physiologiquement fondé. Même si les crises ne disparaissent pas totalement, des réductions de fréquence et de sévérité, associées aux améliorations de l’attention, de l’humeur ou du sommeil souvent observées avec l’entrainement SMR, peuvent transformer la qualité de vie.

Implications pour les soins collaboratifs

Pour les neurologues, psychiatres et autres professionnels qui orientent les patients, cette revue plaide pour que le neurofeedback trouve sa place dans l’arsenal thérapeutique, surtout pour les crises partielles complexes et d’autres syndromes difficiles à traiter. Son profil d’effets secondaires est favorable, il agit par des mécanismes distincts de la pharmacothérapie, et il peut se combiner à la prise en charge médicamenteuse plutôt que se poser en alternative exclusive. En pratique, Sterman insiste sur une collaboration étroite avec les neurologues, notamment lorsque les médicaments sont diminués à mesure que le contrôle des crises s’améliore.

La revue met aussi en avant la variabilité de la pathologie ÉEG dans l’épilepsie. Ralentissements focaux, oscillations anormales, décharges paroxystiques et effets médicamenteux peuvent tous influencer le ÉEGq. Cela rend risquée toute approche « taille unique ». À l’inverse, l’utilisation d’un ÉEGq multi‑sites pour identifier les schémas individuels, puis la conception de protocoles ciblés – par exemple inhiber l’activité lente focale à un site temporal tout en renforçant le SMR à un site central voisin – permettent de s’attaquer aux perturbations fonctionnelles spécifiques impliquées dans les crises d’une personne donnée.

Leçons pour les praticiens du neurofeedback

Pour les cliniciens qui pratiquent déjà le neurofeedback, l’article de Sterman et Egner est aussi un rappel à la discipline méthodologique. Dans leur modèle, un entrainement efficace nécessite :

• Une acquisition ÉEG de haute qualité, avec une attention rigoureuse portée aux caractéristiques de l’amplificateur, à l’échantillonnage et au traitement des artéfacts.

• Une analyse ÉEGq qui respecte les contraintes statistiques, utilise des fenêtres de fréquences étroites et s’appuie sur des bases normatives robustes.

• Un design opérant strict, avec un feedback réellement contingent et immédiat, délivré en essais discrets, et un contenu « ludique » réduit qui ne doit pas masquer les contingences ÉEG.

Les auteurs soulignent également que le neurofeedback pour l’épilepsie n’est pas qu’un geste technique. Des séances régulières et prolongées créent un espace pour la relation thérapeutique, la motivation et le suivi fin de l’évolution clinique. Comme la réponse principale entrainée est interne et non directement percevable, la volonté de la personne de s’engager dans la tâche, de rester curieuse et de persévérer pendant les phases initiales où « l’on ne sent rien » devient cruciale.

Un cadre interprétatif plus large

Au‑delà de l’épilepsie, le modèle de Sterman et Egner, qui conçoit l’entrainement SMR comme une stabilisation thalamocorticale, a influencé notre façon de penser le neurofeedback dans d’autres troubles marqués par l’hyper‑excitabilité ou un défaut d’inhibition : trouble du déficit de l’attention avec ou sans hyperactivité (TDAH; attention‑deficit/hyperactivity disorder, ADHD), impulsivité, anxiété, troubles du sommeil, et certains traumatismes crâniens. L’idée que des volées thalamocorticales rythmiques, entrainées dans un contexte d’attention active et de récompense, peuvent remodeler les circuits sensorimoteurs et des ganglions de la base, fournit un cadre puissant pour comprendre pourquoi les protocoles SMR améliorent souvent l’attention, le contrôle des impulsions et l’agitation motrice.

Plus profondément, ces travaux nous invitent à considérer le neurofeedback non pas comme un « hack » mystérieux du cerveau, mais comme l’application très spécifique de principes d’apprentissage bien connus à des rythmes cérébraux ayant des bases anatomiques et physiologiques claires. Conditionnement opérant, LTP, boucles des ganglions de la base, seuils d’excitation corticale : ce sont des notions centrales de la neurosciences contemporaine. Le neurofeedback SMR construit simplement un pont clinique entre ces concepts et le quotidien des personnes vivant avec des crises.

La perspective de Brendan

En lisant la revue de Sterman et Egner, j’ai toujours l’impression de regarder le neurofeedback grandir en accéléré. On commence avec des chats qui apprennent à ne plus appuyer sur un levier, et on termine avec un homme de 37 ans qui peut retourner au travail parce que quelqu’un a entrainé son cortex sensorimoteur à être moins « nerveux ». Cette trajectoire résume bien pourquoi le travail sur l’épilepsie est si central dans le champ du neurofeedback.

En pratique, le travail basé sur le SMR avec les crises m’a appris trois grandes choses sur le design de protocole et le processus clinique.

Premièrement, la cible est la stabilité dynamique, pas la platitude. Sur le papier, « réduire l’excitabilité corticale » peut donner l’impression que l’on cherche à lisser chaque irrégularité de l’ÉEG. Dans le fauteuil, c’est beaucoup plus subtil. La bande SMR (environ 12–15 Hz) sur les sites centraux comme C3 et C4 joue le rôle d’ancre stabilisatrice pour les réseaux sensorimoteurs. Quand je conçois des protocoles pour une personne ayant un passé de crises, je pense presque toujours à la façon de renforcer cette ancre tout en réduisant l’activité bruyante et instable qui l’entoure.

Concrètement, cela se traduit souvent par une structure inhiber/renforcer : par exemple, en C3, inhiber des fenêtres lentes étroites (5–7 ou 6–8 Hz) qui apparaissent élevées sur le ÉEGq, et parfois des bandes de haut bêta très rapide qui reflètent la tension ou une surchauffe corticale, tout en renforçant un 12–15 Hz propre. S’il existe une lésion focale ou un ralentissement net, comme dans le cas de Sterman en T3, je vais associer un inhibiteur temporal (6–8 Hz en T3 ou T4) à un renforcement du SMR central, de façon à apaiser la zone irritative tout en solidifiant le réseau global.

Deuxièmement, l’individualisation compte plus que la fidélité à une « recette ». Sterman avertissait déjà, en 2006, contre les bandes « thêta/bêta » génériques qui ignorent les différences individuelles. C’est encore plus vrai aujourd’hui. Deux personnes avec une épilepsie temporale peuvent avoir des profils ÉEGq totalement différents : l’une avec un excès focal de 6–8 Hz sur un lobe temporal, l’autre avec un ralentissement plus diffus et des décharges paroxystiques qui se superposent.

Je démarre donc avec le ÉEGq comme une carte, mais je garde toujours l’oreille sur l’histoire clinique. Si une personne rapporte que ses crises se regroupent après des nuits de mauvais sommeil et sont précédées d’une sensation interne de « bourdonnement », je sais que je devrai prêter attention non seulement au SMR, mais aussi aux rythmes du sommeil et aux réseaux de l’anxiété. Cela peut vouloir dire ajouter un léger renforcement de l’alpha sur des sites occipitaux ou pariétaux pour la détente, ou intégrer de l’entrainement biofeedback de variabilité de la fréquence cardiaque (heart rate variability, HRV) entre les blocs de neurofeedback pour stabiliser le tonus autonome.

Troisièmement, les protocoles pour l’épilepsie nous rappellent que la vie ne se met pas sur pause pendant que l’on entraine le cerveau. Le cas décrit par Sterman, où une procédure judiciaire stressante fait remonter les crises en cours de traitement, est très typique. Je vois régulièrement la fréquence des crises suivre les grands changements de vie : perte d’emploi, bouleversements relationnels, modifications de traitement, voire stress « positif » comme la reprise des études. Si nous regardions seulement le nombre de crises, nous pourrions conclure hâtivement que « le neurofeedback a cessé de fonctionner ». Quand on élargit le cadre, on voit un système nerveux encore vulnérable, mais qui dispose désormais de plus d’outils et d’un seuil plus élevé qu’avant.

Dans le fauteuil, cela se traduit par beaucoup de psychoéducation et de travail sur les attentes. Je dis souvent quelque chose comme : « Le neurofeedback a tendance à changer la pente de la colline, pas à la faire disparaître. Le stress peut toujours vous pousser vers une crise, mais nous essayons de rendre la montée plus raide pour que cela demande plus d’effort au système pour basculer. » Ce cadrage aide les personnes à comprendre pourquoi l’ajout de stratégies de gestion du stress, d’hygiène du sommeil, et parfois de psychothérapie n’est pas un « bonus », mais une partie intégrante du traitement.

Sur le plan technique, les protocoles SMR nous rappellent aussi de privilégier un apprentissage opérant propre plutôt que le divertissement. La tentation est grande, surtout avec les plus jeunes, de rendre le feedback toujours plus ludique. Mais les données de Sterman suggèrent que ce sont des essais bien découpés, avec un feedback immédiat et contingent, qui entraînent la plasticité dans les circuits thalamocorticaux et des ganglions de la base que nous visons. Donc même si j’utilise des visuels engageants, je veux que les contingences ÉEG restent transparentes, que les récompenses soient clairement liées au comportement du cerveau, et que la tâche soit présentée comme un « entrainement mental » plutôt que comme une consommation de média passive.

Enfin, le travail sur l’épilepsie met en lumière à quel point la pratique clinique diffère d’une étude parfaitement contrôlée. En recherche, on cherche des traitements médicamenteux stables, des critères d’inclusion stricts et peu de comorbidités. Dans le monde réel, on rencontre une personne avec des crises, des attaques de panique, une insomnie chronique et trois changements de traitement en six mois, avec une famille légitimement inquiète. Quand le neurofeedback « fonctionne » dans ce contexte – moins de crises, meilleur sommeil, moins de brouillard mental – c’est rarement parce que nous avons suivi un protocole parfait à la lettre. C’est parce que nous avons combiné une physiologie solide (SMR, guidage par ÉEGq, inhibitions ciblées) avec des décisions cliniques flexibles et humaines, et parce que la personne dans le fauteuil est revenue, semaine après semaine, pour apprendre à son cerveau une autre façon d’être.

C’est, pour moi, le message central de l’article de Sterman et Egner : le neurofeedback pour l’épilepsie n’est ni magique ni un remède miracle. C’est l’application rigoureuse de la neurosciences et de la théorie de l’apprentissage qui, lorsqu’elle est bien menée, peut faire pencher la balance vers plus de stabilité pour des personnes dont le système nerveux vit trop près du bord.

Conclusion

La revue de Sterman et Egner sur le neurofeedback SMR pour l’épilepsie offre une combinaison rare de profondeur mécanistique et de sens pratique clinique. Des oscillations thalamocorticales chez le chat aux protocoles guidés par ÉEGq chez l’humain, ces travaux tracent une ligne claire : l’entrainement des rythmes sensorimoteurs peut remodeler les circuits neuronaux de façon à élever les seuils de crise et à améliorer le fonctionnement quotidien.

L’approche n’est pas sans effort – un traitement réussi nécessite généralement des dizaines de séances, une intégration attentive avec le suivi médical, et un clinicien qui comprend à la fois la physiologie de l’ÉEG et le changement comportemental. Elle ne bénéficie pas encore du volume d’essais « gold standard » que l’on pourrait souhaiter. Mais pour les personnes avec une épilepsie pharmaco‑résistante, l’ensemble des données disponibles et des décennies d’expérience clinique justifient de prendre au sérieux le neurofeedback basé sur le SMR comme option thérapeutique, et pas comme une expérience de dernière chance.

Surtout, cette ligne de recherche requalifie la prise en charge de l’épilepsie : d’un geste fait au cerveau vers une pratique faite avec le cerveau. En renforçant systématiquement des rythmes stables et bien organisés au‑dessus du cortex sensorimoteur, le neurofeedback invite le système nerveux à participer activement à sa propre protection – un message porteur d’espoir pour toute personne vivant avec des crises récurrentes.

Références

Sterman, M. B., & Egner, T. (2006). Foundation and practice of neurofeedback for the treatment of epilepsy. Applied Psychophysiology and Biofeedback, 31(1), 21–35. https://doi.org/10.1007/s10484-006-9002-x